Dermatite Atopique Canine et Humaine

Olivry, T. (2012). What Can Dogs Bring to Atopic Dermatitis Research? New Trends in Allergy and Atopic Eczema. D. U. Ring J, Behrendt H. Basel, Krager: 61–72.

Ce chapitre est un véritable plaidoyer pour le modèle canin de dermatite atopique contre l’armada des modèles murins qui sont devenus un véritable marché ubuesque promu par de nombreux laboratoires nippons. C’est l’occasion aussi de faire le point sur les connaissances les plus admises sur la DAC

Bases génétiques

Les bases génétiques de la maladie sont très nettes chez le chien tant certaines races sont notoirement atteintes et d’autres totalement épargnées. Récemment des études du génome dans certaines races ou dans la population des chiens atopiques a permis d’affiner ces observations, même si l’implication des gènes codant pour la filaggrine (FLG) n’est pas aussi importante que chez l’homme. Les mutations FLG ne sont pas impliquées chez les westies d’Australie, de Grande Bretagne ou des Etats-Unis, alors que c’est un caractère dominant chez Labradors anglais.

Profil de sensibilisation

Comme l’homme, les chiens sont sensibilisés aux pollens, acariens domestiques, trophallergènes et même staphylocoques et Malassezia. La principale différence réside dans la spécificité de ces sensibilisation. Alors que l’acarien le plus souvent incriminé chez l’homme est Dermatophagoides pteronyssinus, c’est son cousin D. farinae chez le chien. D’autre part, les allergènes majeurs de ces acariens diffèrent entre l’homme et le chien (Der f 1 pour l’homme, Derf 15 et Der f18 des protéines de plus fort poids moléculaire pour le chien).
Contrairement à l’homme, on n’a pas pu mettre en évidence d’auto-immunisation chez les chiens atopiques.

Un phénotype semblable

Dans les deux espèces, prurit et lésions sont localisés préférentiellement aux extrémités et dans les zones de plis, mais il n’existe pas chez le chien de variation avec l’âge.

Un prise en charge similaire

Les recommandations thérapeutiques pour les deux espèces sont assez semblables, avec un distinguo entre le traitement des poussées et le traitement au long cours.

Une pathogénie identique

Le dogme de l’hypersensibilité immédiate est aujourd’hui abandonné dans les deux espèces. Il s’agit de réactions inflammatoire subchroniques mettant en jeu les mêmes cellules et les mêmes dérégulations du réseau cytokinique ou de l’expression des TLR. Il existe des défauts de barrière cutanée primaire ou induits par la réaction inflammatoire, caractérisés par des anomalies des lamelles lipidiques de la couche cornée, une augmentation de la perte hydrique en eau, un accroissement de la pénétration transcutanée des antigènes.