Traitement des Dermatites Allergiques du Chat : Mise à Jour


Dans le un numéro récent de la revue Veterinary Dermatology, des membres de l’ICADA ont tenté (en vain) de définir les dermatites allergiques du chat(1) (dermatite miliaire, alopécie autoinduite, plaques ou granulomes éosinophiliques), créant des néologismes creux et des acronymes en F, qui ne font qu’ajouter à la confusion générale sur ces dermatites prurigineuses, comme « feline atopic syndrome » ou fin du fin le « feline atopic skin syndrome », dans la droite ligne du si bien nommé complexe granulome éosinophilique ou du non moins abscons NFHD pour « feline non-flea induced hypersensitivity dermatitis » (2).

Plus intéressant est l’article de recension des traitements des dermatites et maladies supposées allergiques du chat(3). A l’heure où l’on voit prescrit en première intention des inhibiteurs de janus kinase en lieu et place de corticoïdes, une mise au point était la bienvenue.

Tentatives de définition des dermatites allergiques chez le chat : de la DAF à la FASS…

Ces tentatives sont nées de la nécessité d’encadrer les indications de la ciclosporine lors de sa commercialisation chez le chat. Aucune n’est satisfaisante, parce que les symptômes des dermatites allergiques sont les mêmes que d’autres causes de prurit (ectoparasites, infection, troubles du comportement…)
• Dermatite atopique féline (DAF) : pour la plupart des anglosaxons, toute dermatite prurigineuse associée à une sensibilisation à des aéroallergènes. Faute de tests allergologiques fiables et de signes cliniques caractéristiques, cette entité est abandonnée
• Dermatite allergique féline : toute dermatite prurigineuse d’origine indéterminée répondant aux corticoïdes ou à la ciclosporine(4)
• Dermatite par hypersensibilité non due aux puces : idem rebelle à traitement APE (2)
• Syndrome félin de la peau atopique (FASS): idem avec d’autres mots(1), définition aujourd’hui retenue par l’ICADA, mais totalement floue.

Immunothérapie spécifique ou désensibilisation

Alors que de très nombreux laboratoires font la promotion de la désensibilisation (sous-cutanée ou orale) chez le chat, les auteurs de la recension reconnaissent que les études sérieuses en dermatologie manquant totalement : aucune étude contrôlée ou versus placebo, majoritairement des résumés de congrès manquant furieusement de détail. Leur conclusion est politiquement correcte, mais laisse rêveur : il est urgent que les études commencent !

Corticoïdes systémiques dans le traitement des dermatites allergiques du Chat

Les corticoïdes sont de loin l’option thérapeutique la plus rapide et la plus efficace, mais à une posologie de 1,5 mg/kg de méthylprednisolone et non à 1 mg/kg par jour de prednisolone (efficace à 50%). Il est donc primordial de correctement doser ces médicaments et ne pas sous-doser (ni surdoser de façon conséquente), soit 1,5 mg/kg q 24h pour la méthylprednisolone, soit 2 mg/kg q24h pour la prednisolone. L’administration en une ou deux prises n’influe pas sur l’efficacité thérapeutique. La recherche d’une dose minimale efficace permet ensuite de réduire de ¾ la posologie dans la majorité des cas. Un suivi biologique est nécessaire (biochimie, urines).

Dermocorticoïdes et dermatites allergiques du Chat

Seul l’acéponate d’hydrocortisone a fait l’objet d’une étude, avec une réduction de 50% du prurit et des lésions dans 75% des cas(5). C’est sur le papier intéressant, mais totalement insuffisant en terme de qualité de vie chez un chat qui se gratte.

Ciclosporine et traitement des dermatites allergiques du Chat

La ciclosporine A aux doses de son AMM chez le chat (7 mg/kg q24h) est tout aussi efficace que les corticoïdes systémiques et son administration peut dans la moitié des cas est réduite à deux prises par semaine. Les effets secondaires sont différents de ceux des corticoïdes à court et moyen terme mais nécessitent aussi un suivi biologique. Les auteurs de la revue insistent sur le risque de toxoplasmose qui n’est patent que chez le chat séronégatif en surdosage(6). Dans les faits celui-ci est donc négligeable, notamment si l’on prend soit de faire décroitre les doses pour utiliser la dose minimale efficace.
Par contre aucune étude ne fait mention des vrais obstacles de son utilisation chez le chat à savoir l’observance à court et moyen terme.

Seules deux médicaments ont fait la preuve de leur efficacité : les corticoïdes et la ciclosporine.

Oclacitinib hors AMM chez le Chat

L’oclacitinib, si efficace et populaire chez le chien est souvent prescrit de façon empirique chez le chat lorsque ciclosporine et corticoïdes sont insatisfaisants ou, ce qui est plus surprenant, en première intention. Les protocoles ne tiennent pas compte la plupart du temps de la pharmacologie de cette molécule dont la demi-vie est de deux heures chez le chat. Les rares études cliniques ont été faites avec des doses élevées administrées deux fois dans la journée (1 mg/kg bid). A ces doses seuls un tiers à la moitié des chats présentent une réponse clinique significative. Les effets secondaires ne sont pas mentionnés dans la plupart des études (sic). Dans celles ayant fait un suivi, seuls un cas de neutropénie et un cas de thrombopénie sont rapportés, de même que parfois des troubles digestifs. Toutefois, il s’agit d’étude avec un suivi d’un mois seulement.

Inhibiteurs de récepteurs NK1

Ces molécules, utilisées essentiellement comme antiémétiques lors de chimiothérapie, se sont avérées de puissants antiprurigineux dans certaines formes de prurit, notamment paranéoplasique chez l’homme(7) ou allergique chez la souris(8). Leur action est due à l’inhibition des récepteurs NK1 au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière. Une étude ouverte récente chez le chat a généré des espoirs encourageants(9).

Acides gras essentiels

Malgré de nombreuses publications à la grande époque des acides gras dans les années 1990 (10) et plus récemment un pic dû au lancement d’une association d’AGPI et de palmtoyléthanolamide(11), il n’existe aucune preuve de leur intérêt dans le traitement des dermatites allergiques du chat.

Antihistaminiques et dermatites allergiques du Chat

Seuls 4 antihistaminiques ont fait l’objet d’études chez le chat « allergique », la loratadine qui n’est pas commercialisée, la cyproheptadine dont les effets secondaires (digestifs) sont beaucoup trop fréquents, la cétirizine à 1 mg/kg q24h avec une demi-vie comparable à celle de l’homme et la chlorphéniramine que les auteurs conseillent en première intention à la dose de 2 mg/chat bid, donc 6 fois plus que le RCP des formes vétérinaires comportant une association chlorphéniramine/hydroxyzine.

Antibiotiques

Dans une étude ouverte, des lésions de FASS (en l’occurrence des plaques éosinophiliques) sont améliorées par l’administration d’une association d’amoxicilline/acide clavulanique(12). Toutefois toutes ces lésions étaient des lésions de pyodermite… ceci expliquant cela !
Acides gras essentiels et palmitoyléthanolamide
Plusieurs études ont été publiées à la grande époque des acides gras essentiels à la fin des années 1990 et plus récemment à la faveur de la commercialisation de compléments alimentaires les associant à d’autres molécule comme notamment le palmytoyléthanolamide. Les preuves d’efficacité sont faibles.

Conclusion

Seules deux médicaments ont fait la preuve de leur efficacité : les corticoïdes et la ciclosporine. Les premiers doivent être prescrits à des doses supérieures de 50 à 100% de celle couramment utilisées chez le chien. Cette dose supérieure à celle utilisée chez le chien est un élément essentiel de la réussite des traitements et son non-respect peut expliquer de nombreux échecs thérapeutiques.
Le recours hors AMM à l’oclacitinib n’est pas justifié en routine et son utilisation au long cours nécessite un suivi biologique rapproché tant les données de pharmacovigilance manquent dans cette espèce.

  1. Santoro D, Pucheu-Haston CM, Prost C, Mueller R, S., Jackson H. Clinical signs and diagnosis of feline atopic syndrome: detailed guidelines for a correct diagnosis. Vet Dermatol. 2021;32:26-e6.
  2. Favrot C. Feline non-flea induced hypersensitivity dermatitis: clinical features, diagnosis and treatment. J Feline Med Surg. 2013;15(9):778-84.
  3. Mueller R, S., Nuttall T, Prost C, Schulz B, Bizikova P. Treatment of the feline atopic syndrome – a systematic review. Vet Dermatol. 2021;32:43-60.
  4. Roosje PJ. Cutaneous allergy in cats : pathogenesis-immunopathogenesis. In: Noli C, Foster A, Rosenkrantz W, editors. Veterinary Allergy. Chichester: Wiley; 2014. p. 205-10.
  5. Schmidt V, Buckley LM, McEwan NA, Reme CA, Nuttall TJ. Efficacy of a 0.0584% hydrocortisone aceponate spray in presumed feline allergic dermatitis: an open label pilot study. Vet Dermatol. 2011.
  6. Lappin MR, VanLare KA, Seewald W, Roycroft LM, Scorza AV, King S, et al. Effect of oral administration of cyclosporine on Toxoplasma gondii infection status of cats. Am J Vet Res. 2015;76(4):351-7.
  7. Duval A, Dubertret L. Aprepitant as an Antipruritic Agent. N Engl J Med 2009;361(14):1415-6.
  8. Williams-Fritze MJ, Carlson Scholz JA, Zeiss C, Deng Y, Wilson SR, Franklin R, et al. Maropitant citrate for treatment of ulcerative dermatitis in mice with a C57BL/6 background. J Am Assoc Lab Anim Sci. 2011;50(2):221-6.
  9. Maina E, Fontaine J. Use of maropitant for the control of pruritus in non-flea, non-food-induced feline hypersensitivity dermatitis: an open-label uncontrolled pilot study. J Feline Med Surg. 2018:1098612X18811372.
  10. Harvey RG. Management of feline miliary dermatitis by supplementing the diet with essential fatty acids. Vet Rec. 1991;128:326-9.
  11. Noli C, Della Valle MF, Miolo A, Medori C, Schievano C. Effect of dietary supplementation with ultramicronized palmitoylethanolamide in maintaining remission in cats with nonflea hypersensitivity dermatitis: a double-blind, multicentre, randomized, placebo-controlled study. Vet Dermatol. 2019;30(5):387-e117.
  12. Wildermuth BE, Griffin CE, Rosenkrantz WS. Response of feline eosinophilic plaques and lip ulcers to amoxicillin trihydrate-clavulanate potassium therapy: a randomized, double-blind placebo-controlled prospective study. Vet Dermatol. 2012;23(2):110-8.